TNF-α:永不過時的促炎細胞因子靶點
TNF-α通過復(fù)雜的信號通路影響炎癥反應(yīng)，如啟動Th1和Th17信號途徑，調(diào)節(jié)細胞遷移和細胞因子的產(chǎn)生。其生物學(xué)功能既包括抵抗感染，也導(dǎo)致病理并發(fā)癥，這取決于激活的信號通路。
TNF-α，腫瘤壞死因子α，作為TNF超家族的配體，是多效細胞分子，在炎癥、細胞凋亡和免疫系統(tǒng)發(fā)育中發(fā)揮核心作用。它由多種細胞分泌，包括巨噬細胞、單核細胞、中性粒細胞、CD4 +T細胞、NK細胞，以及轉(zhuǎn)化細胞。
作為TNF超家族中的關(guān)鍵配體，TNF-α在炎癥、細胞凋亡和免疫系統(tǒng)發(fā)育中扮演著多重角色，它的分泌源自巨噬細胞、單核細胞等多種細胞類型。
TNF-α，作為關(guān)鍵的免疫調(diào)節(jié)因子，對于治療一系列自身免疫性炎癥性關(guān)節(jié)炎（如RA、PsA、AS和JIA）至關(guān)重要。
TNF-α：促炎細胞因子，與腫瘤生長、轉(zhuǎn)移和免疫逃逸密切相關(guān)。1 GM-CSF：刺激免疫系統(tǒng)，如用于治療黑色素瘤，對抗腫瘤具有潛在價值。1 TGF-β：在正常和癌細胞中發(fā)揮相反作用，調(diào)控免疫逃逸和癌癥進展。這些細胞因子在腫瘤免疫微環(huán)境中相互作用，對治療策略提供了可能的靶點。
