PPAR抑制劑
1、GO患者眶內(nèi)組織中大量浸潤的T細胞可高表達Cox-2，且能合成PPAR-γ配體PGD2及相關PGs中包括15d-PGJ2的PGJ家族成員，促使表達PPAR-γ的眼部成纖維細胞分化為脂肪細胞，而這些脂肪分化過程可被非選擇性小分子物質(zhì)Cox-1/Cox-2抑制劑和選擇性Cox-2抑制劑所抑制【14】。
2、Rosiglitazone，或羅格列酮，是一種過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）的激動劑。在細胞報告基因測試中，它以10mM濃度選擇性激活含有PPARγ配體結合域（LBD）的嵌合體，這一濃度遠高于對PPARα和PPARδ的激活。
3、未被激活的PPARβ則與共抑制因子如SMRT、SHARP、NCo和HDACs相互作用，這些因子在沒有配體激活時會抑制基因表達。在這種狀態(tài)下，PPARβ作為固有的轉錄抑制劑，通過與PPRE競爭來抑制PPARα和PPARγ的靶基因。
4、研究從腸肺軸角度探討連翹苷A通過調(diào)節(jié)PPAR-c及其結合物RXR-a治療ALI的機制。研究利用脂多糖和腫瘤壞死因子-α建立體內(nèi)外損傷模型，藥物處理采用連翹苷A，RXR-a抑制劑UVI3003干擾細胞內(nèi)PPAR-c/RXR-a復合體。
5、使用3-甲基腺嘌呤（3-MA）作為自噬小體形成抑制劑，能夠減輕由PPARα干擾引起的心肌細胞線粒體功能障礙和心肌病。最后，研究發(fā)現(xiàn)PPARα激動劑WY14643的預治療可以降低脂多糖處理小鼠心臟中線粒體功能障礙引起的心肌病。
6、第四類：胰島素增敏劑 代表藥物：文迪亞 作用機理：過氧化物酶增殖體激活受體(PPAR)的激動劑，使細胞膜上胰島素受體對胰島素的敏感性增加，促進細胞對葡萄糖利用。
